{"id":15015,"date":"2021-03-23T12:22:45","date_gmt":"2021-03-23T12:22:45","guid":{"rendered":"https:\/\/dellait.com\/?p=15015"},"modified":"2021-04-29T01:57:43","modified_gmt":"2021-04-29T06:57:43","slug":"los-fundamentos-de-la-resistencia-a-antimicrobianos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dellait.com\/es\/los-fundamentos-de-la-resistencia-a-antimicrobianos\/","title":{"rendered":"Los fundamentos de la resistencia a antimicrobianos"},"content":{"rendered":"

Nuria Garc\u00eda-Fern\u00e1ndez<\/strong><\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

De acuerdo a su etimolog\u00eda, los antimicrobianos son sustancias contra la vida de los microorganismos (la palabra antimicrobiano viene del griego \u201canti\u201d, que significa \u201cen contra de\u201d, \u201cmikros\u201d que significa \u201cpeque\u00f1o\u201d, y \u201cbios\u201d que significa \u201cvida\u201d). Estos compuestos son utilizados para tratar las enfermedades infecciosas humanas y animales. M\u00e9dicos, veterinarios y pacientes com\u00fanmente se refieren a ellos como \u201cantibi\u00f3ticos\u201d. Sin embargo, los t\u00e9rminos antimicrobiano y antibi\u00f3tico no son sin\u00f3nimos. El sustantivo antibi\u00f3tico, lo us\u00f3 por primera vez\u00a0en 1889 el bi\u00f3logo franc\u00e9s Paul Vuillemin para describir la destrucci\u00f3n de un organismo por otro, pero el t\u00e9rmino fue introducido en 1941 por el microbi\u00f3logo Selman A. Waksman, galardonado posteriormente con el premio Nobel, quien defini\u00f3 antibi\u00f3tico como una sustancia producida por microorganismos que tiene la capacidad, en disoluci\u00f3n, de inhibir selectivamente el crecimiento e incluso destruir a otros microorganismos14,22,26<\/sup>. Por tanto, de acuerdo a esta definici\u00f3n, el t\u00e9rmino antibi\u00f3tico solo se refiere a sustancias de origen microbiano que act\u00faan sobre otros microorganismos, y no a compuestos sint\u00e9ticos (como, por ejemplo, las sulfonamidas o las quinolonas), semisint\u00e9ticos (la amoxicilina o la amikacina, entre otros), de origen vegetal (como los alcaloides), o de origen animal (la lisozima, entre otros), ni tampoco a las sustancias que son activas frente a c\u00e9lulas animales (como, por ejemplo, las drogas anticancer\u00edgenas).<\/p>\n

Los antimicrobianos que se administran sistem\u00e1ticamente a los humanos y animales deben presentar toxicidad selectiva, es decir, afectar solo a los microorganismos pat\u00f3genos y no al hospedador. En esta toxicidad selectiva est\u00e1 implicado el mecanismo de acci\u00f3n de cada sustancia. Los antimicrobianos m\u00e1s selectivos son los que afectan a estructuras bacterianas, por ejemplo, la pared celular bacteriana o a rutas metab\u00f3licas, como la s\u00edntesis de \u00e1cido f\u00f3lico, que no est\u00e9n presentes en las c\u00e9lulas eucariotas. De este modo, los antimicrobianos que act\u00faan sobre el ADN, como, por ejemplo, los nitrofuranos o los nitroimidazoles, frecuentemente provocan tambi\u00e9n efectos t\u00f3xicos en el hombre y en los animales. Los biocidas, desinfectantes y antis\u00e9pticos, como los compuestos de amonio cuaternario, por el contrario, se aplican sobre los objetos y superficies debido a que son t\u00f3xicos tanto para los procariotas como para los eucariotas.<\/p>\n

Antes de que se desarrollaran los antimicrobianos, hab\u00eda una elevada mortalidad por infecciones bacterianas causadas por microorganismos como el Staphylococcus aureus<\/em>, Streptococcus pyogenes<\/em> o Mycobacterium tuberculosis<\/em>. La introducci\u00f3n de los antimicrobianos redujo dr\u00e1sticamente las muertes por estas infecciones, pero no solucion\u00f3 totalmente el problema de la prevalencia de estas enfermedades23<\/sup>. El entusiasmo por los nuevos antimicrobianos descubiertos, y la desilusi\u00f3n por la aparici\u00f3n de resistencia de las bacterias a los antimicrobianos, se han ido alternando desde la introducci\u00f3n de la quimioterapia antibacteriana en torno al a\u00f1o 1940. Esta preocupaci\u00f3n se agudiza a\u00fan m\u00e1s al detectar frecuentemente microorganismos multirresistentes en pacientes enfermos en estado cr\u00edtico.<\/p>\n

Durante los \u00faltimos a\u00f1os, se han dilucidado muchos de los mecanismos moleculares por los que se produce la resistencia bacteriana frente a los antimicrobianos, mejor\u00e1ndose notablemente la comprensi\u00f3n de las bases gen\u00e9ticas de la multirresistencia25<\/sup>.<\/p>\n

Resistencia a los antimicrobianos<\/h2>\n

La resistencia puede definirse bajo m\u00faltiples criterios (gen\u00e9ticos, microbiol\u00f3gicos, bioqu\u00edmicos y cl\u00ednicos) que no siempre se superponen, pero las definiciones m\u00e1s comunes est\u00e1n basadas en criterios microbiol\u00f3gicos (in vitro<\/em>) y cl\u00ednicos (in vivo<\/em>)1<\/sup>. De acuerdo a la definici\u00f3n microbiol\u00f3gica, una cepa es resistente si crece a concentraciones altas de la droga antimicrobiana en comparaci\u00f3n a cepas relacionadas filogen\u00e9ticamente. Por tanto, la resistencia no es una propiedad que pueda ser determinada estudiando una \u00fanica cepa, sino que solamente puede ser tenida en cuenta al comparar dos o m\u00e1s cepas de la misma especie bajo las mismas condiciones.<\/p>\n

De acuerdo a la definici\u00f3n cl\u00ednica, se produce la resistencia cuando el crecimiento de una poblaci\u00f3n bacteriana no se inhibe a la concentraci\u00f3n del antimicrobiano que se obtiene en el lugar de la infecci\u00f3n tras su administraci\u00f3n en dosis terap\u00e9uticas3,18<\/sup>. In vivo<\/em> una cepa puede ser sensible o resistente dependiendo de su localizaci\u00f3n, dosis y v\u00eda de administraci\u00f3n, distribuci\u00f3n en los tejidos y el estado inmunitario del individuo que se est\u00e1 tratando. A veces el antimicrobiano no es capaz de penetrar en el sitio donde se encuentra el pat\u00f3geno, como ocurre, por ejemplo, en el caso de abscesos fibr\u00f3ticos, o no es activo bajo determinadas condiciones f\u00edsico\u2010qu\u00edmicas del sitio de la infecci\u00f3n (alteraciones en el pH o en la concentraci\u00f3n de ox\u00edgeno).<\/p>\n

La resistencia puede ser cuantificada bajo condiciones de laboratorio determinando la CMI (Concentraci\u00f3n M\u00ednima Inhibitoria) de una determinada sustancia, siendo la menor concentraci\u00f3n que es capaz de inhibir completamente el crecimiento de una cepa bacteriana.<\/p>\n

Una cepa se define como resistente, moderada o sensible dependiendo del punto de ruptura o break point<\/em> (microbiol\u00f3gico o cl\u00ednico). Los break points<\/em> se utilizan en investigaci\u00f3n cuando el prop\u00f3sito del estudio es llevar a cabo un seguimiento de la resistencia en poblaciones bacterianas e identificar la aparici\u00f3n de nuevos fenotipos de resistencia. Los break points<\/em> cl\u00ednicos o farmacol\u00f3gicos se calculan considerando par\u00e1metros in vivo<\/em> como la distribuci\u00f3n de las bacterias en el hospedador, criterios farmacocin\u00e9ticos y farmacodin\u00e1micos de la sustancia y la correlaci\u00f3n de la CMI con el resultado cl\u00ednico final.<\/p>\n

Aparici\u00f3n de resistencia<\/h2>\n

En los primeros a\u00f1os del siglo XX, cuando Paul Ehrlich anunci\u00f3 la eficacia del salvars\u00e1n para el tratamiento de la s\u00edfilis, muchos pensaron que la victoria contra las enfermedades infecciosas estaba cercana5<\/sup>. Nada m\u00e1s lejos de la realidad. La aparici\u00f3n de resistencias ha sido una constante hasta hoy, y es una caracter\u00edstica m\u00e1s de la capacidad de adaptaci\u00f3n de los microorganismos, existiendo por tanto antes del uso farmacol\u00f3gico de los antimicrobianos8<\/sup>. El uso indiscriminado e inadecuado de estos compuestos ha acelerado la selecci\u00f3n de microorganismos resistentes. Hay que destacar en este punto que los antimicrobianos act\u00faan como modificadores ambientales, inhibiendo o destruyendo las bacterias sensibles, pero no afectando a los pocos individuos que por mutaci\u00f3n espont\u00e1nea o transferencia g\u00e9nica hayan adquirido un gen (o un alelo) que confiera resistencia. Estos individuos se multiplican y prevalecen. Los mecanismos de resistencia as\u00ed seleccionados ser\u00e1n retenidos por la c\u00e9lula y transmitidos a su vez verticalmente y\/u horizontalmente, seg\u00fan cada caso. El escaso tiempo de generaci\u00f3n de las bacterias, unido al potencial para mutar y para intercambiar material gen\u00e9tico, hacen que se creen con rapidez poblaciones resistentes, que ser\u00e1n seleccionadas con el uso de antimicrobianos espec\u00edficos.<\/p>\n

Para combatir una infecci\u00f3n es necesario que la dosis administrada del antimicrobiano sea la apropiada, ya que una concentraci\u00f3n por debajo de la m\u00ednima inhibitoria puede ejercer una presi\u00f3n selectiva significativa que favorezca la aparici\u00f3n de resistencias, debida a mutaciones o a su adquisici\u00f3n por transferencia entre bacterias15<\/sup>. Sorprendentemente, en un estudio se concluy\u00f3 que el 40 % de los antimicrobianos prescritos para infecciones en atenci\u00f3n primaria y el 30 % en hospitales son inadecuados16<\/sup>. En este sentido se debe considerar que un uso racional de los antimicrobianos exige valorar la frecuencia de aparici\u00f3n de la resistencia en las especies bacterianas de importancia cl\u00ednica.<\/p>\n

Resistencia en bacterias de origen animal<\/h2>\n

El uso de antimicrobianos en animales puede reducir sustancialmente la eficacia del arsenal antimicrobiano a la hora de tratar infecciones humanas. En algunos casos ya hay pocas o ninguna sustancia eficaz para tratar infecciones por pat\u00f3genos resistentes7,12<\/sup>.<\/p>\n

En medicina veterinaria, paralelamente a lo que ocurr\u00eda en medicina humana, los antimicrobianos comenzaron a ser utilizados en la d\u00e9cada de 1950 para el tratamiento de los animales enfermos, e incluso a veces para tratar animales asintom\u00e1ticos que conviv\u00edan con los enfermos (tratamientos profil\u00e1cticos en grupo). En esa \u00e9poca se descubri\u00f3 que alimentando cerdos con desechos de fermentaci\u00f3n de tetraciclinas se aceleraba su crecimiento, mejorando los \u00edndices de conversi\u00f3n. Este es el inicio hist\u00f3rico del uso de antimicrobianos como promotores del crecimiento, que consiste en a\u00f1adir cantidades subterap\u00e9uticas de estas sustancias a los alimentos. Los grupos de antimicrobianos que se utilizaban para este fin eran penicilinas y tetraciclinas. A\u00f1os despu\u00e9s, comenz\u00f3 a surgir preocupaci\u00f3n por la aparici\u00f3n de cepas resistentes a estos antimicrobianos en salmonelas aisladas a partir de terneros con enfermedad respiratoria. A pesar de ello, los buenos resultados que se obtienen han favorecido que se contin\u00faen usando hasta nuestros d\u00edas, con importantes variaciones en cuanto a la permisividad de las legislaciones de cada pa\u00eds, lo que ha generado durante los \u00faltimos a\u00f1os una intensa discusi\u00f3n sobre los riesgos que estas pr\u00e1cticas acarrean.<\/p>\n

Existe una gran variedad de antimicrobianos usados como promotores del crecimiento en diferentes pa\u00edses, y se debe disponer de la informaci\u00f3n sobre cantidades y tipos de sustancias para poder completar la que procede de los tratamientos terap\u00e9uticos, administrados siempre bajo prescripci\u00f3n m\u00e9dica o veterinaria y, por tanto, f\u00e1cilmente controlables, para poder completar mapas sobre la circulaci\u00f3n de estas sustancias que ayuden a prevenir y a combatir el problema de las resistencias6<\/sup>.<\/p>\n

Un buen comienzo fue la prohibici\u00f3n por la Uni\u00f3n Europea del empleo no terap\u00e9utico de antimicrobianos de uso en medicina humana, como penicilinas, tetraciclinas y estreptograminas. En Dinamarca fue posible reducir considerablemente el uso de antimicrobianos para animales de consumo y se han conseguido disminuciones generales en la resistencia. As\u00ed, en su informe para la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, Dinamarca declar\u00f3 que este hecho redujo dr\u00e1sticamente los reservorios de enterococos resistentes a estos promotores del crecimiento, disminuyendo por tanto las unidades g\u00e9nicas circulantes que codifican resistencia a varios de los antimicrobianos cl\u00ednicamente importantes en humanos. Adem\u00e1s, hay alguna indicaci\u00f3n que parece asociar el desuso de los promotores de crecimiento con el declive de la resistencia a estreptograminas en los aislados de Enterococcus faecium<\/em> en humanos. En cambio, parece ser que la resistencia a eritromicina en E. faecium aument\u00f3, lo que podr\u00eda ser reflejo del aumento del uso terap\u00e9utico de tilosina (otro macr\u00f3lido), aunque se considera este hecho menos alarmante, ya que no es el antimicrobiano de elecci\u00f3n en infecciones enteroc\u00f3cicas en humanos. En estos casos, las sustancias de elecci\u00f3n incluyen ampicilina, amoxicilina, vancomicina, estreptograminas y linezolid2<\/sup>.<\/p>\n

Tipos de resistencia de las bacterias a los antimicrobianos<\/h2>\n

Se diferencian tres tipos de resistencia de las bacterias a los antimicrobianos: intr\u00ednseca o constitutiva, ambiental y adquirida. La primera de ellas se refiere al hecho de que hay bacterias naturalmente resistentes a los antimicrobianos por carecer de los mecanismos o dianas celulares que estos requieren para ejercer su acci\u00f3n antibi\u00f3tica. Es el caso de los microorganismos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae<\/em> y su resistencia intr\u00ednseca a la vancomicina, as\u00ed como tambi\u00e9n es el caso de las micoplasmas y su resistencia a los \u03b2\u2010lact\u00e1micos, las bacterias Gram positivas frente a la polimixina B, o de muchos anaerobios frente a los aminogluc\u00f3sidos. Por el contrario, la resistencia ambiental depende de factores f\u00edsico\u2010qu\u00edmicos del medio. As\u00ed, en determinadas condiciones ambientales (por ejemplo, a concentraciones elevadas de algunas sales) un microorganismo puede expresar mejor su resistencia a un antimicrobiano. Se considera que la capa de mucopolisac\u00e1rido (slime<\/em>) que crean algunos microorganismos para protegerse es una forma de resistencia ambiental, ya que dificulta el contacto del antimicrobiano con la bacteria.<\/p>\n

Por \u00faltimo, la resistencia adquirida se basa en variaciones gen\u00e9ticas, y puede darse por mutaci\u00f3n (sustituci\u00f3n, deleci\u00f3n o inserci\u00f3n) o por transferencia de material gen\u00e9tico. Esta resistencia es muy importante en las enterobacterias, y es cada vez m\u00e1s frecuente en los pat\u00f3genos Gram negativos como Bordetella<\/em>, Haemophilus<\/em>, Pasteurella<\/em> y Pseudomonas<\/em>. Tambi\u00e9n se ha identificado este tipo de resistencia en la poblaci\u00f3n microbiana comensal en el tracto digestivo del hombre y los animales. La gravedad del problema se acrecienta si la resistencia persiste aun cuando la presi\u00f3n selectiva desaparece, ya que la poblaci\u00f3n bacteriana sirve entonces como reservorio de genes de resistencia que mantienen su potencial a lo largo del tiempo. En los procesos de transferencia horizontal de material gen\u00e9tico es frecuente que se transmita resistencia conjunta frente a varios antimicrobianos, al estar los genes involucrados asociados al mismo elemento gen\u00e9tico m\u00f3vil, lo que facilita su coselecci\u00f3n en ausencia de presi\u00f3n selectiva. La resistencia adquirida por intercambio gen\u00e9tico puede transmitirse vertical u horizontalmente, resultando en un problema sanitario de gran magnitud.<\/p>\n

Los principales mecanismos moleculares por los que se produce la resistencia frente a los antimicrobianos son:<\/p>\n

    \n
  1. su inactivaci\u00f3n enzim\u00e1tica,<\/li>\n
  2. la disminuci\u00f3n de su concentraci\u00f3n intracelular y<\/li>\n
  3. la existencia de modificaciones de la diana del antimicrobiano3,18<\/sup>. La hidr\u00f3lisis e inactivaci\u00f3n de los compuestos \u03b2\u2010lact\u00e1micos mediante la acci\u00f3n de las \u03b2\u2010lactamasas constituye uno de los paradigmas de la resistencia adquirida frente a los antimicrobianos.<\/li>\n<\/ol>\n

    La expresi\u00f3n de estas enzimas se puede producir por activaci\u00f3n de genes end\u00f3genos, o mediante transferencia g\u00e9nica desde otras especies bacterianas. Por otro lado, la modificaci\u00f3n estructural de prote\u00ednas de membrana puede dificultar la entrada o facilitar la salida del antimicrobiano, disminuy\u00e9ndose su concentraci\u00f3n efectiva y produci\u00e9ndose la resistencia. Finalmente, las modificaciones en las dianas sobre las que act\u00faan ciertos antimicrobianos, como las prote\u00ednas que sintetizan la pared celular bacteriana, ciertas prote\u00ednas ribos\u00f3micas y la ADN girasa, generan resistencia frente a \u03b2\u2010lact\u00e1micos, macr\u00f3lidos o quinolonas, respectivamente.<\/p>\n

    Transferencia de la resistencia a los antimicrobianos<\/h2>\n

    Hay estudios que prueban la existencia de transferencia de genes de resistencia mediante pl\u00e1smidos o transposones conjugativos entre bacterias de origen animal. La primera evidencia de estos \u00faltimos se obtuvo en 1982, cuando se describi\u00f3 la transferencia de resistencias a clindamicina y a tetraciclina en una cepa de B. fragilis<\/em>, sin estar involucrado ning\u00fan pl\u00e1smido11<\/sup>. Otros estudios han mostrado la transferencia de pl\u00e1smidos confiriendo resistencia frente a antimicrobianos entre microorganismos del g\u00e9nero Lactococcus<\/em> aisladas de la poblaci\u00f3n microbiana de roedores24<\/sup>. Se ha demostrado tambi\u00e9n la transferencia de estos genes desde enterococos del sistema digestivo de ratones a humanos13<\/sup>. De hecho, hasta hace poco tiempo, los estudios de la movilizaci\u00f3n y transferencia horizontal de genes de resistencia se centraban en los pat\u00f3genos bacterianos, pero ahora este enfoque parece muy limitado, ya que la poblaci\u00f3n microbiana del colon podr\u00eda estar jugando un papel cl\u00ednico relevante, actuando como reservorio de determinantes de resistencia frente a los antimicrobianos. Normalmente se considera que cuando dos genes son virtualmente id\u00e9nticos (porcentaje de identidad > 95 %) procediendo de bacterias que no est\u00e1n estrechamente relacionadas (g\u00e9neros y especies diferentes) deben haber sido transferidos horizontalmente20,21<\/sup>.<\/p>\n

    Las bacterias resistentes a m\u00faltiples antimicrobianos no est\u00e1n restringidas a ambientes cl\u00ednicos, ya que tambi\u00e9n se han aislado f\u00e1cilmente de muestras ambientales y alimentos4,17<\/sup>. La idea de que el ambiente hospitalario es un compartimiento cerrado y de que la resistencia a los antimicrobianos surge en los pacientes dentro del hospital parece ser incorrecta. Al menos en un cierto n\u00famero de casos se ha probado la movilizaci\u00f3n de genes de resistencia, as\u00ed como de las propias bacterias resistentes, entre diferentes ambientes. Para evaluar este problema se deben identificar los factores que contribuyen a la resistencia, que son los propios antimicrobianos, as\u00ed como las caracter\u00edsticas de la resistencia. La plasticidad gen\u00e9tica que poseen las bacterias ha contribuido a la eficiencia con que ha emergido la resistencia a los antimicrobianos, sin embargo, no habr\u00eda consecuencias si no existiera una presi\u00f3n selectiva derivada del uso masivo de antimicrobianos10<\/sup>.<\/p>\n

    La enorme capacidad de transferencia horizontal de material gen\u00e9tico en las bacterias queda demostrada por trabajos recientes, en los que se ha conseguido transferir mediante transformaci\u00f3n con polietilen\u2010glicol el ADN desnudo conteniendo el genoma completo de una especie bacteriana (Micoplasma mycoides<\/em>) a otra especie (Micoplasma capricolum<\/em>). Las c\u00e9lulas transformadas, que fueron seleccionadas por resistencia a la tetraciclina, contienen el genoma completo del donante, carecen totalmente de secuencias gen\u00f3micas detectables de la cepa receptora y son fenot\u00edpicamente id\u00e9nticas a las del donante seg\u00fan varios criterios9<\/sup>.<\/p>\n

    Estrategias para combatir el problema de la resistencia<\/h2>\n

    El problema de la resistencia frente a los antimicrobianos es tan serio, en particular en infecciones adquiridas nosocomialmente, que se est\u00e1n dise\u00f1ando estrategias para prevenir su aparici\u00f3n. El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) ha dise\u00f1ado una estrategia que comprende cuatro grandes ejes: prevenci\u00f3n de infecciones, diagn\u00f3stico y tratamiento eficaz de las infecciones, uso adecuado de antimicrobianos y prevenci\u00f3n de la transmisi\u00f3n y contenci\u00f3n de casos resistentes. La Sociedad de Infecciones Quir\u00fargicas (SIS) ha publicado, en colaboraci\u00f3n con el CDC, un documento donde detalla los puntos de cada uno de estos grandes ejes de prevenci\u00f3n de resistencia a antimicrobianos19<\/sup>.<\/p>\n

    Durante muchas d\u00e9cadas, la primera l\u00ednea de defensa contra la resistencia bacteriana ha sido el desarrollo de nuevos antimicrobianos. Sin embargo, no es probable que hasta dentro de muchos a\u00f1os se disponga de nuevas sustancias que puedan ser utilizadas contra microorganismos que han resultado resistentes a terapias previas, y cualquier nuevo antibi\u00f3tico que surja est\u00e1 destinado a una vida breve si no se respetan las pautas para un uso prudente. El mal uso o el abuso de los nuevos antimicrobianos de amplio espectro ha acelerado el problema. Por todo esto, queda claro que se debe mejorar el empleo antimicrobiano para lidiar con los microrganismos multirresistentes, tanto nosocomiales como de la comunidad.<\/p>\n

    Para reducir el problema de la resistencia antimicrobiana, el cl\u00ednico debe concentrar sus esfuerzos no solo en evitar el uso err\u00f3neo o excesivo de los antimicrobianos, sino tambi\u00e9n concentrarse en factores adicionales que contribuyen a la resistencia, tales como el lavado de manos y otras medidas de control de infecciones. Sin embargo, es preciso que participen todas las personas implicadas en el uso de antimicrobianos. Las comisiones reguladoras, especialistas en enfermedades infecciosas, los m\u00e9dicos de la comunidad, as\u00ed como los veterinarios, debemos unirnos para liderar la promoci\u00f3n del uso correcto de los antimicrobianos. Sin una actuaci\u00f3n agresiva, tal vez nos enfrentemos a una crisis de salud p\u00fablica y se regrese a la era preantibi\u00f3tica.<\/p>\n

    Desgraciadamente, con los datos de que se disponen actualmente, no se puede asegurar que la limitaci\u00f3n en el uso de antimicrobianos vaya a revertir las resistencias actuales, ni siquiera que se detenga la evoluci\u00f3n de las bacterias hacia nuevos tipos de resistencia. Lo que s\u00ed est\u00e1 claro es que se necesitan estudios coordinados en diferentes partes del mundo que empleen la misma metodolog\u00eda, para una mejor monitorizaci\u00f3n del proceso de desarrollo o reversi\u00f3n de resistencias, en funci\u00f3n del tiempo, lo que ayudar\u00e1 a tomar las decisiones adecuadas.<\/p>\n

    Sobre el autor<\/strong><\/p>\n

    Nuria Garc\u00eda-Fern\u00e1ndez es la Gerente de Investigaci\u00f3n en el Dairy Knowledge Center. Tiene un DVM y un doctorado en ciencias biol\u00f3gicas (especializaci\u00f3n en fabricaci\u00f3n de productos l\u00e1cteos) y tiene una amplia experiencia en diagn\u00f3sticos veterinarios y pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Ha realizado estudios de investigaci\u00f3n sobre diagn\u00f3stico molecular, genes de resistencia a los antimicrobianos y el uso de enzimas en la limpieza de biopel\u00edculas en membranas de separaci\u00f3n de productos l\u00e1cteos. nuria@dairykc.com<\/a><\/p>\n

    Referencias<\/strong><\/p>\n

      \n
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      Nuria Garc\u00eda-Fern\u00e1ndez Introducci\u00f3n De acuerdo a su etimolog\u00eda, los antimicrobianos son sustancias contra la vida de los microorganismos (la palabra antimicrobiano viene del griego \u201canti\u201d, que significa \u201cen contra de\u201d, \u201cmikros\u201d que significa \u201cpeque\u00f1o\u201d, y \u201cbios\u201d que significa \u201cvida\u201d). Estos compuestos son utilizados para tratar las enfermedades infecciosas humanas y animales. 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